למידה לשם שליטה (learning for mastery)

כמה מתלמידי כיתה אחת לומדים לדעתכם באופן המיטבי בדרך אחת ? למעשה כל אחת ואחד מאד מיוחדים בהעדפות, סיגנונות והרכב אינטליגנציות, עד כדי כך שקשה לקלוע לדרך הלמידה המיטבית של כל אחת ואחד: לקויות למידה, הפרעת קשב וריכוז, ילדי אוכלוסיות מוחלשות, מחוננים, מצטיינים, מחוננים בעלי לקויות למידה (twice exceptional) . כל אחד עולם ומלואו.

צפו בשיחה עם הווארד גארדנר. הוא אומר: "אם אנחנו יודעים שילד אחד לומד באופן חזותי-מרחבי, ילד אחר לומד מתוך התנסות בידיים, ילד שלישי אוהב לשאול שאלות פילוסופיות וילד רביעי אוהב סיפורים… אנחנו יכולים לספק משאבים לייצוג חומר לימוד לילד בדרך שתהייה לו מעניינת ושבאמצעותה יוכל לבטא את האינטליגנציות שלו באופן פורה. רצוי שהטכנולוגיה בה משתמשים תהייה אינטראקטיבית כדי שהילד יוכל להראות את ההבנה שלו בדרך נוחה. קיימת מעשייה לפיה הדרך היחידה ללמוד משהו היא לקרוא עליו בספר לימוד או לשמוע עליו הרצאה. והדרך היחידה להראות שהבנו משהו היא לעשות בוחן ובו שאלות עם תשובות קצרות ולפעמים שאלה פתוחה. אבל אלו הן שטויות. אפשר ללמד כל דבר ביותר מדרך אחת. ואפשר להבין כל דבר בלמעלה מדרך אחת. אני לא חושב שבגלל שיש 8 אינטליגנציות עלינו ללמד כל דבר ב-8 דרכים. זה טפשי, אבל אנחנו תמיד צריכים לשאול את עצמנו, "האם אנחנו מגיעים לכל הילדים? ואם לא, ישנן דרכים לעשות זאת." אינטליגנציות מרובות/ הווארד גארדנר

הרצאת TEDx של פול אנדרסן, מורה לביולוגיה במונטנה (Bozeman Science) המתאר את ההתנסות שלו ב- learning for mastery.

 קריאה בנושא למידה לשם שליטה: Lessons of mastery learning. Educational Leadership. Oct 20

דוגמות לפעילויות המאפשרות למידה בקצב אישי:

1. פעילות בנושא התגובה החיסונית. 

2. מעבדה וירטואלית בנושא מיטוזה

עולות השאלות:

  • מהם היתרונות והחסרונות של למידה בדרך זו?
  • באילו מקרים מתאים לדעתך להשתמש בדרך זו? תנו דוגמאות
  • כיצד ניתן לרתום אמצעי תקשוב בהוראה לשם שליטה?
  • האם הוראה דיפרנציאלית או למידה מותאמת אישית תמיד משמעה למידה לבד? 
  • שאלות נוספות?

 

כותבים טובים לא מסתכלים

האם יפתיע אתכם לשמוע שניתן לראות הבדלים בהפעלת במוח בין אנשים הלוקים בדיסגרפיה לבין 'כותבים טובים'?

באילו אזורים במוח הייתם מצפים למצוא פעילות גבוהה יותר כאשר כותבים? אזורי תנועה? תחושה – ראייה? מגע? אזורי קואורדינציה בין תנועה ותחושה, עוד?

טוד ריצ'רדס ווירג'יניה ברנינגר מדווחים כי 'כותבים טובים'  נהנים מקואורדינציה טובה בין הצרבלום (המוחון – קשור בתיאום תנועה ותחושה) לבין אזורים בקליפת המוח אשר עוסקים בעיבוד ראשוני של מידע תנועתי-תחושתי . כלל לא רואים אצלם הפעלה מיוחדת של מרכזי ראייה. לעומת זאת אצל 'כותבים גרועים' רואים הפעלה משמעותית של אזורים במוח החשובים לעיבוד ראייתי ראשוני – למשל אזורים באונה העורפית (אוקסיפיטלית). מדוע?דיסגרפיה

הקלינאים בני הזוג דר' אייד מספרים כי הם רואים שתלמידים הלוקים בדיסגרפיה נדרשים להקפדה יתרה תוך הסתכלות על ידיהם בזמן כתיבה  – הדבר מגדיל את כמות העבודה, דרישות זיכרון העבודה, המאמץ הקוגניטיבי והתעייפות בשל הכתיבה ביד – ולכן מאט מאד את מהירות העיבוד. הם מציעים ש'כותבים טובים' מגיעים למידה גבוהה של אוטומטיות במיומנות הכתיבה – הם לא מתאמצים על משימת הכתיבה כמו ש-'כותבים גרועים' מתאמצים.

אודה על כל תגובה, למשל בתשובה לתהיות הבאות:

  • כיצד ממצאים אלו יכולים לעזור בהקשר החינוכי?
  • כיצד המידע תורם לפיתוח אסטרטגיות התמודדות לדיסגרפים?
  • האם הממצאים תורמים להבנה על תהליך רכישת הכתיבה?
  • אלו שאלות נוספות עולות מהמחקר?

מקורות וקריאה נוספת:

בלוג של דר' אייד

Differences between good and poor child writers on fMRI contrasts for writing newly taught and highly practiced letter forms. Richards, Berninger et al., Reading and Writing, 2011

Berninger  ,Brain, behavior and learning in language and reading disorders

הבדלים בין ילדים דיסלקטים המצליחים לאיית נכון לבין אלו שלא – Richards, Berninger et al.

אינטליגנציה – בשינוי מתמיד

כאשר ג'נסן הציע ב- 1969 כי האינטליגנציה היא תורשתית והציג ממצאים אמפיריים כדי לבסס את טענתו, קמה צעקה גדולה, והזעזוע גרם לפיטוריו מהארוורד (jensen, 1969).  טענו כי נודף מהעבודה ריח של גזענות. הרקע לפרסום העבודה הוא הויכוח הישן ואולי המיושן בסוגיה מה משפיע יותר תורשה או טיפוח. כיום ברור שהמצב אינו כה דיכוטומי ושני הגורמים משפיעים במידה רבה מאד. וגם הסביבה כבר לא אותה סביבה וכיום מבינים שהסביבה כוללת בנוסף לטיפוח, אירועים טראומטיים והתרחשויות הקורות מסביב לפרט,  גם את הסביבה העוברית והסביבה התאית לה חשופים תאי העצב. הגנטיקה משולבת כל כך עם הסביבה עד כדי כך שלעתים  נטייה גנטית מסוימת יכולה להשפיע על התגובה להשפעת הסביבה (נא ראו במאמר בנושא גנטיקה של הטיפול בדיכאון, עמ' 32). בנוסף, הצטברו עדויות אמפיריות רבות לקיומו של מרכיב תורשתי מסוים בהבדלים באינטליגנציה – בדומה למרכיב התורשתי המשפיע בקביעת הגובה (80% מקביעת הגובה קשורה לגורמים גנטיים).  במקביל, הולכות ומצטברות עדויות לפלסטיות של המוח ויכולתו להשתנות. כלומר, נתונים מיתאמיים (קורלציונים) בין מאפיינים גנטיים או ביולוגיים אחרים לבין אינטליגנציה אינם מאיימים עוד כבעבר, משום שמתחזקת הבנה כי אלו מאפיינים שאפשר לשנות. כמו כן, עדיין מתקיים דיון חשוב בהיבט האתי הכרוך במחקר העוסק בביולוגיה של האינטליגנציה.

כיום כדי ללמוד על הביולוגיה של האנטיליגנציה שיטות המחקר העיקריות הן מחקרים מתאמיים בהם מנסים למצוא הבדלים ברצפי DNA בין קבוצות אנשים בעלי מדדי IQ גבוהים לבין האוכלוסייה הכללית. לדוגמה, דנקן ושותפיו, מצאו מתאם בין ביצועים טובים במשימות הנחשבות כמרכיבות את האינטליגנציה הכללית – g – לבין פעילות מוגברת באזורי האונה הקדמית-לטרלית באחת או שתי ההמיספרות כפי שנמדדה בהדמיית PET, בהשוואה למשימות בהן מעורבות g נחשבת נמוכה (Duncan J. a neural basis for general intelligence, Science 2000). בדומה לזאת, נמצאו הבדלים במדדים מבניים כמו צפיפות ונפח החומר האפור (מייצג את גופי התא והדנדריטים) והחומר הלבן (מייצג את האקסונים) באזורי מוח מסויימים. כמו כן, נמצאו הבדלים תפקודיים ביעילות העיבוד, ויעילות החיבוריות של החומר הלבן בין אנשים בעלי אינטליגנציה שונה. אולם כאמור, המחקרים הללו מתאמיים בלבד, ואינם מגדירים איזה מבין הפרמטרים הוא הגורם המשפיע ואיזה התוצאה. בנוסף, גם אם קיים מרכיב גנטי בהבדלי האינטליגנציה, עד כה לא דווח על שונות גנטית ברורה ומשמעותית אשר יכולה להסביר זאת. יתכן שמדובר ב"חתימת גנים" כלומר קבוצה של רצפי DNA אשר כל אחד מהם תורם בשיעור קטן יחסית (Duncan2010). סביר יותר להניח שקיימות דרכים מגוונות להגיע לאינטליגנציה גבוהה וקיימת שונות גדולה בין בני האדם מבחינת האסטרטגיות ומשאבי המוח שהם מגייסים לפתרון בעיות קוגניטיביות, נתונים שמקשים על הסקת מסקנות חד משמעית.

לסיכום, המקורות הביולוגיים של האינטליגנציה שונים בין בני אדם,  וכנראה גם משתנים במהלך החיים. אולי ניתן לומר שהביולוגיה של האינטליגנציה עוזרת לסביבה להתבטא.

Deary, Johnson and Houlihan, Genetic  foundations of human intelligence. Hum genet 126, 215-232, 2009

 Deary, The neuroscience of human intelligence difference. Nature Reviews Neuroscience

קשב וקריאת ספרות

קיבלתי מאורית פרנפס קישור מעניין במיוחד למאמר מ"הארץ" המתאר עבודה של נטלי פיליפס, חוקרת באונ' מישיגן סטייט המתעניינת בגישות קוגניטיביות לספרות. פיליפס הזמינה תלמידי דוקטורט בספרות להיבדק במכשיר הדמייה fMRI כאשר הם קוראים בספרה של ג'יין אוסטן, "מנספילד פארק".  במהלך הבדיקה הוקרנו קטעים מהספר אל מראה שכוונה אל עיני הנבדקים כאשר הם שכבו במכשיר ההדמייה. צבעים שונים על הטקסט כיוונו את הנבדקים לנוע בין שני סוגים של קשב: קריאה להנאה או קריאה עם קשב גבוה לצורה הספרותית ולעיון האקדמי. התוצאות הראשוניות מצביעות על הבדלים גדולים באזורי המוח וברשתות העצביות הפעילים בין דרכי הקריאה השונות. כרגע הפרסום הרשמי היחיד שמצאתי הוא באתר הדוברות של סטנפורד.

החוקרת נטלי פיליפס עם נבדק לפני הכניסה לסורק fMRI (מקור: אוניברסיטת סטנפורד)

האם זה תחום חדש? אם כן הוא צריך שם חדש, אולי: coglit, cognitive literature attention

אתר חדש: מה במוח ומעליו?

פתחתי אתר חדש בשם "מה במוח ומעליו" ובו ריכזתי את חומרי הלמידה והחקר שאני עושה עם תלמידים בקשר למוח ולמדעי העצב. באתר מופיעים מקורות רבים בעברית וקצת באנגלית המיועדים לעזור לתלמידים, למורים ובכלל לכל מי שמתעניין וגם תוצרי החקר של התלמידים.
כל תרומת חומר תתקבל בברכה ובכיבוד זכויות יוצרים, בעיקר חסרה נקודת המבט הפילוסופית על הידע והחשיבה.

אודה על כל עצה, הערה, הארה.
מה חסר? מה להוריד? מה לשנות? 
 

מי הראשון שמצא תאי עצב חדשים במוח בוגר?

זהו סיפור הרקע למהפכה המדעית אשר החלה עוד בשנות השישים של המאה הקודמת ובמהלכה התגלה כי קיימים תאי עצב חדשים אפילו במוח של בוגר.
 
Journal of Comp. Neurol. 1965 Altman & Das
בשנת 1962 פרסם ג'וזף אלטמן מאמר בו תיאר באמצעות תמונות מיקרוסקופ, תאים מהמוח הבוגר אשר מבטאים מאפיינים של תאי עצב בנוסף למאפיינים של תאים מתחלקים => בדרך כלל במדע צירוף של שני מאפיינים אלו בתא אחד מעיד על כך שהתא הוא תא עצב חדש. אלטמן ושותפיו טענו במאמרם כי זו עדות לקיומם של תאים חדשים במוח של מבוגר ואכן כל מי שמכיר את מראם של תאי עצב בהיפוקמפוס מזהה בקלות את התאים הללו כתאי עצב ולא תאים אחרים הנמצאים במוח כמו אסטרוציטים, מיקרוגליה ואחרים. אולם, לאחר התלהבות ראשונית בקהילה המדעית סבל אלטמן מהתעלמות ודחייה על ידי מדענים מתחרים. רק בשנות השמונים והתשעים כבר אי אפשר היה להתעלם מהממצאים של אלטמן, שכן התפרסמו מאמרים שהשתמשו בשיטות מתקדמות כדי להוכיח את קיומם של תאים חדשים במוח (נוירוגנזה) של עופות, חולדות, ואף בני אדם. הצדק הפיוטי הגיע כאשר פורסם מאמר על ידי היריב רב ההשפעה – פסקו רקיש – אשר במשך שנים נלחם כדי להגן על הדוֹגמה הגורסת שאין נוירוגנזה במוח הבוגר – במאמרו הוא הראה נוירוגנזה במוח של קופים. הסיבה לדחיקת אלטמן כמדען מוביל ולשמירה על הדוֹגמה המוטעית טמונה לא רק בתחרות על פרסומים ומימון, אלא גם בנסיבות המדעיות – עד שנות השמונים לא הצליחו לחזור על התוצאות של אלטמן. אחת הסיבות היא פשוטה: רק מעטים ניסו, יתכן שלא רצו לאתגר את הדוֹגמה בה תמכו המדענים בעלי ההשפעה. סיבה נוספת יכולה להיות שהשיטות שהיו קיימות לפני שנות התשעים כדי להוכיח שתאים מסוימים הם גם תאי עצב וגם תאים המתחלקים ומתרבים במבוגר, היו קשות מאד לביצוע.
לקריאה נוספת אפשר להציץ באתר של ג'וזף אלטמן ורעייתו שירלי באייר.
 
כשהתחלתי את הפוסט דוקטורט השלב הראשון כמובן היה ללמוד את הנושא החדש לי ובו התחלתי לחקור, "נוירוגנזה במוח של בוגר". בעיקר התעניינתי האם ניתן לרתום את התהליך הפיזיולוגי של יצירת תאי גזע במוח לטובת מוח הסובל מניוון עצבי. קראתי את המאמרים המרגשים והחדשים דאז (2000) וגם את הציטוטים והביבליוגרפיה שלהם – כך מצאתי את המאמר של ג'וזף אלטמן. סיפור הדחיקה שלו מהקונסנזוס המדעי זעזע אותי מאד. 12 שנה אחר כך בכיתה בתיכון למדעים סיפרתי על נוירוגנזה לתלמידים ואחת מהתלמידות הרימה את ידה ואמרה שקרוב משפחה שלה גילה את זה לפני עשרות שנים. הסתבר שהתלמידה היא קרובת משפחה של אלטמן ושמעה ממנו על הטרגדיה המקצועית בה היה מעורב. 


סיפור המחקר שגילה שוב את הממצאים של אלטמן.

מה דעתך על "התהליך המדעי" אחרי שקראת על אלטמן?
 
אולי בעצם צריך לשאול, מדוע לספר על לידת תאים חדשים במוח לתלמידים?
 
מה דעתך?
 

סיפור חקר: לרוץ אל המוח

הנרייט ואן-פראג, חגגה יחד עם חבריה לצוות המחקר כאשר פורסם המאמר החדש שלהם. הממצאים שתוארו במאמר הפריכו תיאוריה שהייתה מקובלת במשך עשרות השנים של חקר המוח. בעבר, האמינו כי המוח מתפתח בתקופת ההיריון והילדות ובמוח הבוגר לא נוצרים יותר תאי מוח חדשים. אך החוקרים שחגגו בחדר הישיבות, זה עתה פרסמו מאמר בו הוצגו תמונות של תאי עצב חדשים שנוצרו במוח בוגר וצולמו דרך מיקרוסקופ חדשני. החברים החלו בסבב של 'סיפורי גבורה' על הרגע בו עלה הרעיון כיצד לזהות את התאים החדשים, כיצד הם למדו להפעיל את הטכנולוגיה הנדרשת לביצוע הבדיקה, ועבדו בלילות כדי לקבל תור במיקרוסקופ המשוכלל.
לאחר זמן מה נרגעו החוקרים וחשבו כל אחד לעצמו, לאן הולכים מכאן. הם התחילו "לגלגל" את הרעיונות ביניהם. ראסטי אמר: "מעניין באיזה תפקיד משמשים תאי העצב החדשים שנוצרים – הרי אנחנו מוצאים אותם רק באזור ההיפוקמפוס, הקשור לזיכרון". תיאו אמר שאותו הכי מעניין לבדוק אם התופעה מתרחשת גם בבני אדם, שכן הם הראו אותה בחיות ניסוי. לבסוף, הנרייט אמרה:"הכיוון שמעסיק אותי הוא לחפש כיצד ניתן להגביר את יצירת התאים החדשים במוח – שכן אולי נוכל להשתמש בידע הזה בטיפול במקרים של פגיעה במוח?".
חודש לאחר מכן הייתה הנרייט כבר עסוקה בניסויים שבדקו האם פעילות גופנית משפיעה על יצירת תאי עצב חדשים. השערת המחקר של הנרייט הייתה שפעילות גופנית גורמת לגדילה במספרם של תאי העצב החדשים. הנרייט החליטה לבדוק זאת בעכברים משום ששמה לב שכאשר היא מכניסה גלגל ריצה לכלוב, העכברים רצים עליו זמן רב. ללא הגלגל בכלוב, העכברים היו פחות פעילים. כדי לזהות את התאים החדשים במוח, הנרייט תכננה להזריק לעכברים צבע מיוחד שנצמד אך ורק לתאים שזה עתה נולדו (זהו סמן לתאים חדשים). הנרייט הרכיבה 4 קבוצות ניסוי שכללו 8 עכברים בכל קבוצה. כל הכלובים הוחזקו באותו החדר, וקיבלו את אותו האוכל. אל כלוביהם של עכברי הקבוצה הראשונה הנרייט הכניסה גלגל ריצה ואילו אל כלובי העכברים מהקבוצה השנייה לא הוכנס גלגל הריצה. כל העכברים טופלו בסמן התאים החדשים במשך 12 ימי הניסוי הראשונים. יום לאחר הפסקת הטיפול הוקרבו החיות בשתיים מארבעת קבוצות העכברים, אחת הייתה עם גלגל ריצה והשנייה ללא גלגל. שתי קבוצות העכברים הנותרות המשיכו את "טיפול" הריצה/ללא ריצה עוד 4 שבועות, ללא מתן נוסף של סמן. לאחר שהוכנו החתכים ממוחותיהם של העכברים, בדקו החוקרים את מספר התאים החדשים. הם צילמו דרך המיקרוסקופ, תמונות של חתכי מוח הצבועים בסמן לתאים חדשים (תמונה 1) וספרו את מספר התאים החדשים בכל אחד מהמוחות. את התוצאות שאספו הם רשמו בטבלה (טבלה 1). הממצאים נכתבו במאמר ולאחר שנבדקו על ידי מספר מומחים בתחום, פורסמו בעיתון המדעי Nature Neuroscience. 
 
תמונה 1:
תאים חדשים שנוצרו במוחם של העכברים (יום 1)
מתמונה 2 במאמר של הנרייטה ושותפיה למחקר
 
טבלה 1: מספר התאים החדשים במוח העכברים עם ובלי פעילות גופנית.
 
מספר התאים החדשים
פעילות גופנית
ללא פעילות גופנית
יום 1 לאחר הפסקת מתן הסמן
6773
4393
4 שבועות לאחר הפסקת מתן הסמן
3791
1880
על הרקע למהפכה המדעית בתחום – בבלוג זה.

הנרייט עונה על שאלות בקישור של ה-PBS

הסיפור והשאלות לתלמידים

על הזיכרון – חולה HM

הנרי  מולייסון גדל בקונטיקט, ארה"ב, והיה בחור נחמד וחכם. הוא אהב להחליק על הקרח ולפתור חידות ותעלומות שהושמעו בתכניות רדיו. ביום הולדתו ה-16, הנרי לקה בהתקף האפילפסיה הראשון שלו (גראנד מאל) במהלך טיול לעיר הגדולה אליו יצא עם עם הוריו לכבוד יום הולדתו. מאז ההתקפים המשתקים הגיעו בתדירות הולכת ועולה, עד למצב שבו סבל משבעה התקפים בשבוע. כשבגר הוא לא הצליח להחזיק עבודה יציבה, והסיכויים שלו לחיים עצמאיים היו קלושים.
בשנים אלו, 1953, לא היו טיפולים יעילים נגד אפלפסיה, והמשפחה פנתה לנוירולוג, דר' וויליאם סקוביל אשר פיתח ניתוח ניסיוני בחולי אפילפסיה. הרעיון היה פשוט. ההתקפים, כפי שהסביר סקוביל נכון, נגרמים על ידי דחפים חשמליים לא מבוקרים המתחילים במוקד, מקום ספציפי במוח ומתפשטים אל שאר המוח. הנרי נבדק באמצעות רושם גלי המוח EEG, אלקטרו-אנצפלוגרם, מכשיר אשר קולט פעילות חשמלית הקרובה אל פני השטח של המוח על ידי חיישנים שמניחים על הראש. הנרי לקה בסוג הנפוץ ביותר של המחלה, אפילפסיה של האונה הצדעית (רקתית) – temporal lobe epilepsy, ובדיקת ה-EEG העידה על קיומם של שני מוקדים להתקפים, רקמה באונה הצדעית של המוח משני הצדדים.
הניתוח: לאחר לבטים רבים החליטו הנרי ומשפחתו לעבור את הניתוח להסרת הרקמות בהן מתחילים התקפי האפילפסיה ודר' סקוביל הסיר חלק משמעותי מהאונות הצדעיות של הנרי משמאל ומימין – החליטו כך משום שהיו שני מוקדים.  וכך הנרי איבד חלק ממוחו אשר כולל מבנים בשם היפוקמפוס, אמיגדלה, וחלקים מקליפת המוח המצפה את ההיפוקמפוס והאמיגדלה: perirhinal, entorhinal.
בתוך זמן קצר התברר כי הניתוח פגע בזיכרון של HM , כחולה הנחקר ביותר כונה הנרי בספרות המדעית – patient HM. הנרי איבד את יכולתו ללמוד דברים חדשים – בדרך כלל אך לא תמיד: למשל הוא יכול היה ללמוד לצייר דברים מסוימים או לעשות דברים מסוימים, אבל הוא לא יכול היה ללמוד שמות, חדשים, פנים חדשות, מקומות, תאריכים, עובדות. הוא הפך לאדם החי בהווה קצר. אחרי הניתוח חלה ירידה במספר ההתקפים מהם סבל אולם הם לא נעלמו לחלוטין.
בזיכרון קדימה, החולה HM זוכר דברים מסוימים, אך אינו שומר בזיכרונו פרטים אחרים, מה מאפיין את סוגי הזיכרונות שהחולה HM זוכר לעומת אלו שאינו זוכר?
 
צפו בסרטון החדשות חדשות CBS (2 דק')   או  בסרטון של NOVA  PBS (בן 10 דק').
 
הנרי איבד כמעט שני שליש מההיפוקמפוס שלו, החריץ הפרה-היפוקמפלי והאמיגדלה. אחרי הניתוח הוא סבל מאבדן זיכרון:
1.      שכחה קדימה (anterograde amnesia) – הוא לא יכול היה להעביר אירועים חדשים לזיכרון לטווח ארוך למרות שזיכרון העבודה והזיכרון הפרוצדוראלי לא נפגעו
2.      שכחה אחורה (retrograde amnesia) – לא זכר את רוב האירועים במהלך 3 הימים לפני הניתוח וחלק מהאירועים שהתרחשו עד ל-11 שנים לפני הניתוח, כלומר היה מדרג בזמנים.
3.      הוא יכול היה ליצור זיכרון פרוצדוראלי לטווח ארוך – למשל הצליח ללמוד כישורים מוטורים למרות שלא זכר שלמד אותם.
4.      הוא זכר את שמו, את שמות הוריו, הוא המשיך לדעת לדבר ולקרוא.
 
באלו סוגים של זיכרון אתם מבחינים?
  • זיכרון לטווח קצר וזיכרון לטווח ארוך
  • זיכרון לסוגי מידע שונים: עובדות, מיומנויות, סדר זמנים של אירועים
  • זיכרון שמודעים אליו וזיכרון שלא מודעים אליו
הבשלת זיכרון או גיבוש (consolidation) הוא התהליך של הפיכת זיכרון לטווח קצר לזיכרון ארוך טווח והוא מורכב משלושה שלבים:
1.      קידוד או הצפנה (encoding) – ובו מידע סביבתי מתורגם ליחידה מוחשית במוח. למשל פנים מגלי אור, או צלילים מגלי קול.
2.      אחסון (storage) – כאשר המידע נשמר לאורך זמן.
3.      שליפה (retrieval) – כאשר הקלט מוחזר מן האחסון בעת שאדם נזקק לו. מעל גיל 40 עולה הקושי בשליפה.
 
כנראה ששלבים שונים בזיכרון מתווכים על ידי מבנים שונים במוח. סריקת PET מראה פעילות מוגברת בהמיספרה השמאלית בשלב הקידוד ובימנית בזמן השליפה.
·         
מידע באחסון לטווח הקצר יתפוגג ויישכח לאחר כ-20 שניות. ניתן למנוע התפוגגות של מידע אם משננים אותו (rehearsal). זיכרון עבודה מאחסן מידע לשניות ספורות, זיכרון לטווח ארוך מאחסן מידע לדקות עד שנים.
כנראה שזיכרון העבודה קשור לעבודת ה- prefrontal cortex.
 
בלמידה אנחנו בין השאר מעוניינים לעודד העברה של זיכרון לטווח קצר לזיכרון לטווח ארוך.
אבל אנחנו לא מעוניינים רק בזיכרון, במה עוד אנו מעוניינים כאשר אנו לומדים?
ידע מעמיק, הבנה, הנאה, יצירתיות, חשיבה, יכולת התמקדות (לא תמיד הולכת עם יצירתיות…)
 
צפו בסרטון על קשב וספרו כמה פעמים מוסרים בעלי החולצות הלבנות את הכדור.
 
באלו סוגים של זיכרון אתם מבחינים?
·         זיכרון לטווח קצר וזיכרון לטווח ארוך
·         זיכרון לסוגי מידע שונים: עובדות, מיומנויות, סדר זמנים של אירועים
·         זיכרון שמודעים אליו וזיכרון שלא מודעים אליו: 
סוגי זיכרון
o       זיכרון הצהרתי (declerative) הוא זיכרון ארוך טווח אליו אנחנו מודעים ובדרך כלל ניתן להביעו במפורש, במילים.
§         ידע סמנטי: זהו זיכרון של עובדות, למשל ידע כללי,. בדרך כלל יודעים את העובדות הללו בלי לזכור כיצד למדנו אותן.
§         ידע אירועי (אפיזודי):  כולל רישום ספציפי של זמן ומקום ונסיבות ותחושות. זיכרון אירועי או אוטוביוגרפים כולל זכירה של מקור הידע.
o       זיכרון תיפעולי (פרוצדוראלי) זהו זיכרון ללא רשומה, או זיכרון סמוי. זיכרון זה כולל הרגלים, רפלקסים מותנים שנרכשו במהלך החיים, ומיומנויות ביצוע כמו רכיבה על אופניים ושחייה.
HM לקה בשיכחון (amnesia)HM לקה בשיכחון קדימה, כלומר חוסר יכולת ללמוד דברים חדשים ולשמור אותם בזיכרון. השיכחון קדימה אצל HM מתמקד בידע הצהרתי. שכן הוא הצליח לרכוש מיומנויות חדשות ולשפר ביצועים בעקבות תרגול אבל לא זכר כיצד למד זאת. אולם הוא לא למד להכיר פנים ושמות חדשים ולא הצליח ללמוד להכיר מקומות חדשים. איבוד הזיכרון לאחור, שיכחון לאחור, היה משמעותי אך חלקי. HM אבד זיכרונות או ידע שלמד מזמן הניתוח ושלוש שנים לאחור. לעומת זאת זיכרונות לגבי אירועים קודמים יותר, דברים שאירעו בילדותו ובנעוריו היה תקין. הזיכרונות האחרונים שנחרתו היו הראשונים להימחק.
 
חולה נוסף, VJ, אצלו נפגע ההיפוקמפוס עקב היפוקסיה (מחסור בחמצן). ההיפוקמפוס רגיש במיוחד להיפוקסיה – מחסור בחמצן וגם להרעלת CO (פחמן חד חמצני). חולה VT סבל מנזק להיפוקמפוס אך לא לקורטקס הסמוך. הוא למד לקרוא כראוי והצליח בבדיקות ידע כללי – כלומר שמר על זיכרון סמנטי. אבל סבל מפגיעה בזיכרון אפיזודי, בעיקר בשליפה (recall) אך לא נפגע ביכולת הזיהוי (recognition) – "האם ראיתי את התמונה הזו אי פעם".
לפיכך הסיקו החוקרים כי ההיפוקמפוס נחוץ לשליפה והקורטקס הסמוך לו חשוב לזיהוי. כאשר ביקשו שיתאר אירועים מעברו, לא הצליח עד שלא נתנו לו רמזים. למרות שהנזק חלק בזמן הלידע, VJלא הצליח לפצות על אובדן ההיפוקמפוס.
 
במחלת אלצהיימר. אובדת יכולת הזיכרון לטווח קצר וחלה הידרדרות קוגניטיבית. המוח של החולה הראשונה שנתגלתה הכיל פלאק וסיבוכים של סיבי חלבון בנוירונים קורטיקליים, וזה מאפיין את המחלה. השכיחות עולה אחרי גיל 65, והסיכון עולה עם הגיל. מאמינים כיום כי ההיפוקמפוס של חולי אלצהיימר מתנוון מהר יותר מאשר של המזדקנים באופן נורמאלי, ושהפלאק והסיבוכים מתקהלים באזור טמפורלי מידיאלי. גודל ההיפוקמפוס משתנה עם התקדמות המחלה ואנשים עם היפוקמפוס עבה יותר מפתחים דמנציה פחות קשה. חוקר בשם מוסקוביץ' הדגים כי רוב הניוון באונה מידיאלית טמפורלית באלצהיימר קשור לגירעונות שלהם בזיכרון אפיזודי. בנוסף יש אובדן של תאי אצטיל כולין שמחוברים להיפוקמפוס ולקורטקס פרה פרונטאלי. הקישוריות הלא מתפקדת בין ההיפוקמפוס ל- prefrontal cortex עקב אבדן אצטיל כולין משחק תפקיד חשוב באובדן היכולת ליצור זיכרונות אפיזודיים חדשים אצל אלצהיימר.
 
קצת על מבנה המוח:
מוח תלת מימדי באתר: http://www.g2conline.org/

מחלונם של מנדל ופרויד

יש גופי ידע או תיאוריות שזורמים יחד זוגות זוגות – בשני נהרות נפרדים זה למול זה עד לפגישתם הבלתי נמנעת. למשל:
Pastor Robert Flohrs, Tibilisi, Georgia   
 

תורת האבולוציה של דארווין  ותורת התורשה של מנדל במפגשן עם הביולוגיה המולקולרית והאפיגנטיקה

 הפסיכואנליזה של פרויד ותיאורית ההתפתחות של פיאז'ה במפגשן עם מדעי המוח והנוירופסיכולוגיה הקוגניטיבית.

 מה פתאום? ומה הקשר? היחס הזה עלה בדעתי כשחשתי אי נוחות לגבי תורת התורשה של מנדל. מנדל עשה מאמצים אמפירים כבירים וביסס את חוקי התורשה שניסח, על תוצאותיו,  עוד לפני שידעו על קיומם של גנים ודנ"א. מאחר שהוא תאר תבניות תורשה מוכרות, ממשיכיו היו מחוייבים למצוא את הבסיס המולקולרי למושגים כמו תכונה דומיננטית ותכונה רצסיבית. 

הטענה שברצוני להציג היא שדומיננטיות/רצסיביות מתארות את הפנוטיפ ולא את האלל והן יכולות לייצג מגוון של מנגנונים מולקולריים. 
כל תכונה עשוייה להיות רצסיבית או דומיננטית מסיבה שונהלדוגמה, התכונה ללבקנות מופיעה רק במקרה שחסר לגמרי אנזים בשם טירוזינאז המעורב בייצור מלנין, הצבען (פיגמנט) הנמצא בעור. זו תכונה שתהיה תמיד רצסיבית משום שאם יש אפילו מעט יכולת לייצר מלנין עורו ושערו של האדם לא יהיו לבנים.
ולהפך, מוטציות הגורמות לסרטן השד ומופיעות בגן בשם BRCA1. הן קבוצה של רצפי דנ"א המופיעים אצל הנשים הנושאות אותם בגן המתבטא בתאי רקמת השד. זהו גן המכיל את ההוראות ליצירת חלבון הקשור לתיקון דנ"א. כאשר קיימים רצפי הדנ"א הללו בגן זה, החלבון שנוצר אינו תקין ובתאים בהם הוא נמצא נוצר דנ"א לא תקין ובו טעויות רבות (מוטציות) – חלק מהמוטציות עלול לגרום לתא להפוך לתא סרטני. פעילות החלבון המקודד על ידי הגן משמעותית כל כך, עד כדי שמספיק שמעט מיכולות תיקון הדנ"א בתא נפגם והסיכון ללקות בסרטן עולה. כלומר, מספיק לקבל רק גרסה אחת של הגן הפגום, כדי שהנטייה לסרטן תעלה. לכן זו תכונה דומיננטית ולא רצסיבית.

 
היום אנו מכירים מנגנונים מולקולריים רבים בגנטיקה. אם נכיר בכך שמנדל לא שמע על גנים, על רפרסיה של גנים, על ויסות גנים, או על אפיגנטיקה ונביט על תורת התורשה שפיתח מנקודת המבט שלו ומהידע שהיה לו נראה את התורשה המנדלית על מגבלותיה ועל יופייה הקונספטואלי. כיום אנו יודעים שכמעט כל תפקוד של החיים או כל "תכונה"  קשורים לרשתות שלמות של חלבונים, חומצות גרעין (רנ"א ודנ"א) וחומרים נוספים בגוף המשפיעים זה על זה באופן מאד מורכב כמו במכונות של רוּב גולדברג. בכל זאת, עדיין אנחנו משתמשים בחוקים ובמונחים שטבע מנדל והם מתאימים לניתוח גנטי במקרים מסוימים – בעיקר בתכונות, מחלות או מצבים שבהם קיים גן בודד משמעותי במיוחד ברשת התפקודית אשר שינוי בו משפיע על כולה. 
 
מכונה לסחיטת תפוזים/ רוּב  גולדברג
ידועים כיום למעלה מ- 12,000   גנים העוברים בתורשה מנדלית באדם – ניתן למצוא מידע לגבי כל אחד מהם במאגר המידע של ארגון הבריאות האמריקאי (OMIMונעשה שימוש רב ועדכני בחוקי התורשה שמנדל פיתח בשנת 1866 במחקר וייעוץ גנטי.

יחס דומה בין שני גופי ידע קיים גם בין הפסיכולוגיה לבין מדעי המוח:

המחקר בתחום הפסיכולוגיה הקוגניטיבית, מתנהל פעמים רבות כך: החוקרים מציעים מבנה לתפיסה, לזיכרון, או לחשיבה  בודקים את התיאוריה שהציעו באמצעות ניסויים עם נבדקים  – החוקרים בוחרים אחת מהאפשרויות כדי להסביר את התוצאות ומתבססים עליה לצורך פיתוח תיאוריה והמשך המחקר. מדען הלומד על המחקר בתחום הפסיכולוגיה חש לעיתים, אי נוחות לגבי מידת תקפותן של חלק מהתיאוריות הפסיכולוגיות. אולם האם האינטואיציה והתיאוריות, בלתי מבוססות ככל שיהיו, של הוגים וחוקרי פסיכולוגיה, ניתנות לביטול גמור? 
 
היתכן שבין תורת האישיות של פרויד ותורת ההתפתחות של פיאז'ה ולבין הביולוגיה ההתפתחותית של המוח קיים יחס דומה לזה הקיים בין חוקי מנדל לגנטיקה מולקולרית?  הגותו של פרויד התבססה על נסיונו עם מטופלים ותורת ההתפתחות של פיאז'ה פותחה כתוצאה מתצפיות בשלושת ילדיו – אלו הם מחקרים שאינם תקפים או מהימנים, האם יש לבטלם?
 
 סטודנטים בחוג לפסיכולוגיה באוניברסיטה העברית מחו כי החוג הפסיק ללמד את תורת האישיות של פרויד ואף יש השוקלים להעביר את החוג לגבעת רם – כנראה כדי להפוך את העיסוק במחקר בפסיכולוגיה ליותר מדעי. מי יאכל את כובעו כאשר יימצאו עדויות המצביעות על בסיס מולקולרי לחלקים בתיאוריות של פרויד או פיאז'ה? כמו בדוגמה שמביא ג'ונה לרר, כותב ספרי מדע פופולרי בתחום מדעי העצב. לרר מציין כי אמנם איננו דואגים יותר בקשר לקנאת הפין או תסביך אדיפוס, אבל התת מודע הוא כוח משמעותי בחיי הנפש שלנו. ה"איד" של פרויד מתברר כרשת של אזורי מוח הקשורים לרגש כמו האמיגדלה וה- nucleus accumbens. הוא גם צדק במידה מסוימת לגבי החלומות, אשר מריצים מחדש חלקים מהחוויות אותן אנו מעבירים לזיכרון לטווח ארוך. וצדק בראייתו את הנפש כמערכת של דחפים מנוגדים, כך שההיגיון מתחרה בדחפים ותשוקות. אכן אנחנו מוציאים הרבה אנרגיה עצבית בויסות וריסון עצמי. מעניין לקרוא את הרשומה של פרופסור דוד אופנהיים מאוניברסיטת חיפה ב-"פסיכובלוגיה". אופנהיים כותב על ממצאיה האמפירים של קרלין ליונס-רות מהרווארד בקשר לגורמים להתפתחות הפרעת אישיות גבולית. החוקרת התמקדה בשלושה גורמים עיקריים: חומרת התעללות בילדות, פגיעוּת גנטית לעקה (האלל הקצר של הנשא לסרוטונין) ואיכות היחסים בין הילד להורה בינקות, בילדות ובהתבגרות. היא מצאה כי נסיגה אמהית בעת מצוקת התינוק נמצאת במתאם עם אישיות גבולית כ-20 שנה לאחר מכן. הניבוי חזק במיוחד כאשר התינוק בעל נטייה גבוהה לחפש קרבה בזמן מצוקה, וכאשר הוא נושא את השונות הגנטית הקשורה לרגישות גבוהה לעקה. גם אוריינטציה "דואגת" או מצד שני "מענישה", תורמת להפרעות בעתיד. זוהו אף דפוסי אינטראקציה בעייתיים במיוחד בגיל ההתבגרות שאף להם תרומה. אמנם, במדע תקף אין לראות יחסי סיבתיות כאשר קיים רק מתאם (קורלציה) אבל בכפוף לסייג זה הממצאים מעניינים. ניתן לקרוא עוד במאמר שהתפרסם בפרמה-ליין, על ביטוי של גנים דרך סביבה במחלת הדיכאון ("גנים דרך סביבה – טיפול בדיכאון" עמוד 32, למאמרים נוספים בנושא פרמקוגנטיקה).
 
כל עוד אנו זוכרים כי החלון בעדו אנו מסתכלים לא מאפשר לנו לראות את כל הנוף, אנו יכולים למצוא בו הסברים ופרשנויות לעולם הסובב אותנו ולנו. ואם נשאר עם דימויים מהטבע, אנו יכולים לבוא אל היער ולהסתכל באחד העלים שם בעזרת המיקרוסקופ וללמוד אמיתות לא מעטות, אולם עליהן להשתלב  עם האמיתות שנלמד אם נסתכל על היער השלם.  

היכן יודעים? ייצוג ידע מושגי במוח

 
המאמר עוסק בייצוג העצבי של ידע סמנטי. יע סמנטי, או מושגי הוא הזיכרון הקשור לידע כללי על עצמים, משמעויות מילים, עובדות ואנשים, ללא קשר לזמן או מקום מסוים. זהו ידע אותו חולקים בין פרטים בתרבות מסוימת (יכול להיות גם התרבות של הדיסציפלינה) בתלות בניסיון של הפרט. (לעומתו, ידע אפיזודי הוא הזיכרון של ה'מתי' ו'איפה'. זהו ידע ספציפי למקומות וזמנים, וייחודי לפרט).
 
הייצוג העצבי של כיצד עצמים נראים, נשמעים, זזים, הפעולות הקשורות אליהן וכו' מצוי כנראה ברשת עצבית המפוזרת לרוחב המוח באזורי תפיסה modality) ) ופעולה, למשל אזורים תחושתיים ותנועתיים שונים ואזורי שפה. הרשת העצבית כוללת את הקשרים שבין האזורים וכל אחד מהאזורים קשור ברשת לבסיס עיבוד ושליטה אחד (א-מודלי), צומת מרכזית ( hub). 
תיאוריה זו קרויה 'מפוזר עם בסיס-בית' (distributed plus hub).
 
הרעיון שהוביל לניסוח התיאוריה הוא שקיומו של בסיס משותף מאפשר לעשות הכללות מסדר גבוה למשל הכללה לגבי מושגים שיש ביניהם חפיפה.
 
העדויות שתומכות בתיאוריה נובעות מהמחקר בהפרעות עצביות הגורמות לפגיעה בידע קונספטואלי והדמיית מוח תפקודית:
 
בסינדרום שטיון סמנטי  (semantic dementia, SD) יש פגיעה סלקטיבית ביכולות סמנטיות (אנומיה – חוסר יכולת לתת שם לדברים, מושגים ואנשים). זו תוצאה של נזק נקודתי (focal lesion) וניוון באונות הרקתיות-קדמיות (ATL) שבשתי ההמיספרות. ממצא זה התגלה בניתוחים post mortem של חולי SD ובהדמיות PET עם גלוקוז מסומן.
במחלת אלצהיימר (AD) הפגיעה הקוגניטיבית העיקרית היא בזיכרון האפיזודי (אוטוביוגרפי, של רצף אירועים) ובעיקר ביכולת ללמוד מידע חדש. הניוון אינו ב- ATL אלא ממוקד בהיפוקמפוס (שבאזורים medial temporal), בתלמוס, ב- posterior cingulated gyrus ובאזורים אחרים של המערכת הלימבית אשר מרכיבים רשת החשובה ליצירת זיכרונות חדשים.
ב- herpes simplex virus encephalitis (HSVE) חלה שכחה (amnesia) של  תקופות מוקדמות בחיים וקושי לזכור מידע חדש. ההשפעה על זיכרון אפיזודי מיוחסת לפגיעה במבנים medial-temporalכולל ההיפוקמפוס.
עדויות אלו תומכות בתפיסת ה-'מפוזר עם בסיס-בית ' ומציעות כי 'בסיס-הבית' של הרשת הסמנטית ממוקם ב- ATL שמשני צידי המוח.
 



האונות הרקתיות הקדמיות  (ATL ,Anterior temporal lobes)



קיימות עדויות התומכות בכך שאזורי ה- ATL משמשים בתפקיד זה:
1. בפרימאטים, אזורים תחושתיים ותנועתיים רבים יחד עם החלקים הקשורים אליהם בקליפת המוח, מקושרים ל- ATL.
2. ה-ATL ממוקם בסמוך לאמיגדלה ולמבנים לימבים אחרים, כמו גם לקורטקס ה-  orbito-frontal, אזורים חשובים לעיבוד רגש ו- reward. מאחר שבכל דבר שאנו 'תופסים' (perceive), עושים ויודעים, מעורבת תגובה רגשית במידה מסוימת, אזורי ATLמתאימים לחשב קשרים בין תגובה רגשית לבין היבטים תחושתיים, תנועתיים ושפתיים של ידע סמנטי שהם ניטראליים מבחינת ערך רגשי.
3. אזורי ATL נמצאים בסמיכות לאזורים בהם מתרחשת למידה מהירה של מידע אפיזודי חדש (anterior medial temporal) מאחר שאפיזודות תורמות בהכרח לרכישה הדרגתית של ידע קונספטואלי חדש, זה אך הגיוני שהמערכות האפיזודות והסמנטיות תהיינה ממוקמות בקרבה אנטומית.
 
4. שיטות הדמייה כמו PET ו- MEG תומכות במעורבות ה-ATL בידע סמנטי. בשיטת MEG ( magnetoencephalography התגובה הראשונית של הנבדקים למילים כתובות או נאמרות הופיעה באזורים התחושתיים בהתאם לכל סוג תפיסה (modality). אולם, כ- 400msלאחר הצגת הגירוי, תגובות ה- MEG לשני סוגי התפיסה (חזותי ושמע) התכנסו ב- ATL. fMRI, לעומת זאת לא הראה תגובה מיוחדת ב- ATL כנראה בשל הקרבה של האזור לסינוסים המלאים אוויר (susceptibility artifact).
נתונים נוירו פסיכולוגים והדמייה תפקודית מעידים על כך שאזורי ה-ATL משתתפים בזיהוי ספציפי או מיון של גירוי ('עורב', 'ציפור', 'חיה') ומקנים רגישות לספציפיות. שכן חולי SD יזהו עורב כחיה אך לא כעורב או אף כציפור. כל שלושת רמות השייום (מתן שם) הפעילו את ה- posterior fusiform gyrus בשני הצדדים ואת הקורטקס ה- occipito-temporal, אבל הרמה הספציפית ביותר ('עורב') הפעילה את שני ה- ATL באזורים שהראו את האטרופיה הגדולה ביותר ב-SD. כנראה שה-ATL ה- inferior תומך ברשת פולי מודלית או א-מודלית של ייצוגים סמנטים אשר מגוייסת כאשר נדרש מידע מושגי ספציפי.
מודל ה-"פיזור פלוס בסיס" מציע כי אזורי ATL מקודדים ליחסי דימיון בין מושגים שונים, כך שמושגים הקשורים זה לזה מבחינה סמנטית (למשל ציפורים שונות) יקודדו בתבניות דומות דרך נוירוני ה- ATL. וכך, כדי לשיים ציפור מסוימת כעורב , ה- ATL מייצג את העורב באופן מדויק, בעוד שלצורך שיום אותו עצם כ'ציפור', התבנית מיוצגת באופן פחות מדויק, ייצוג שהוא מספיק 'דמוי ציפור' כדי להפעיל את השם. ולכן עיוותים של ייצוג 'עורב' הנובעים אולי מאטרופיה ב- ATL ימנעו מלשלוף את השם הספציפי של העורב ותכונות המבחינות אותו מציפורים אחרות בלי להפריע את השליפה של תכונות שמשותפות לכל הציפורים.

 

מדוע נחוץ hub לרשת סמנטית?
מדוע אין פשוט קשרים ישירים בין אזורים בעלי ייחודיות המודלית, מדוע יש צורך ב'בסיס-בית'?  נזק ב- ATL אצל הלוקים ב- SD מפריע לידע על השימוש האופייני בעצמים כמו למשל מברשת שיניים ומברשת שיער. או ייחוס הצבע האפור לפיל והצבע הכתום לגזר.
 
כיצד המערכת הסמנטית רוכזת ייצוגים הכוללים יחסי דמיון קונספטואליים? למשל בקלות אפשר למנות רשימה של פירות למרות שהם שונים בצבע, צורה, מרקם, גדילה, אכילה וכו'. (הלוקים בSD לא מסוגלים לעשות זאת). הידע על דמיון קונספטואלי מאפשר לעצמים הללו להיות מקובצים כפירות, למרות שיש להם תכונות תחושתיות/תנועתיות מעטות במשותף.
כנראה שאזור אחד פעיל באסוציאציה בין מאפיינים שונים.
ייצוג הקשרים בין המאפיינים השונים של מושג מופיע ב- 'בסיס-הבית' ומאפשר לתפוס את מבנה 'עמוק' של קונספטים ולאפשר הכללה בין מושגים הקשורים זה לזה מבחינה קונספטואלית, גם אם אין להם את אותה צורה או צבע או פעולה שקשורה אליהם. אלו הם ייצוגים א-מודליים בכך שהם יכולים להיווצר בכל אחד מסוגי התפיסה ולשמש כדי ליצור התנהגות ביטוי  בכל אחת בסוגי התפיסה. הם סמנטים בכך שהם מבטאים יחסי דמיון קונספטואליים בין מושגים החשובים להכללה הסמנטית למרות שבעצם הם חסרי תוכן הניתן לשליפה. לדוגמה בניסויים של ציור כדי לשיים – זו שיטה שאינה מילולית המאפשרת לבחון את הידע של הנבדק לגבי שם של מושג (למשל 'גמל') ולצייר את הדבר.

מקורות:

Where do you know what you know: the representation of semantic knowledge in the human brain. Patterson et al., Nature Neuroscience Reviews 2007. (pubmed link)

תמונה 1 לקוחה מהמאמר לעיל.

תמונה 2:  לקוחה מרשומה מאת Dalma Borus בבלוג  interaxon. הרשומה בנושא:
Stimulating the anterior temporal lobe can open creative pathways

הדור הרביעי

בלוג אישי על המצב החברתי

בלוג האגף למדעים

המזכירות הפדגוגית, משרד החינוך

מחוננים ומצטיינים במחקר - בלוג האגף לתלמידים מחוננים ומצטיינים, המינהל הפדגוגי, במשרד החינוך

בלוג האגף לתלמידים מחוננים ומצטיינים. מיועד ליידע ולעדכן את הקהילה העוסקת בחינוך וייעוץ למחוננים ולמצטיינים בממצאי המחקר בתחום ולחזק את שיתוף הפעולה עם חוקרים בתחום המחוננים והמצטיינים עורכת: דר' גילמור קשת

לומדים עם צחי

אתר ההוראה של צחי שיקמן